Сахарный диабет. Кинезитерапевтическое лечение сахарного диабета
(044) 541-15-14 | Лицензия МОЗ Украины №282887
bclose

Сахарный диабет относится к группе болезней нарушенного метаболизма, Первые упоминания относятся к 3 тыс. до н.э. В 1869 году Лангерганс выявил эндокринной части поджелудочной железы, скопление клеток – островки Лангерганса, в которых продуцируется гормон инсулин. XX век был ознаменован открытием гормона спасения для больных. В XXI веке все усилия медиков направлены на улучшение качества жизни больных сахарным диабетом и внедрение профилактических мероприятий.

Сахарный диабет является государственной задачей, так как представляет собой эпидемическую проблему. Примерно у 4-х % населения земного шара диагностируется сахарный диабет. Факторами риска данного недуга, являются:

  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • злоупотребление легкими углеводами.

Существует ряд заболеваний, которые предшествуют развитию сахарного диабета – хронический панкреатит, эндокринные заболевания, поражение B-клеток лекарственного генеза (тиазидовые диуретики, глюкокартикоиды, пероральные контрацептивы), дефицит серосодержащих аминокислот (цистеин).

Основным симптомом является гипергликемия, развивающаяся  в результате нарушения взаимодействия инсулина  с клетками тканей. В XXI веке сахарный диабет (СД) продолжает оставаться серьёзной медицинской и социальной проблемой, которая приводит к инвалидизации и преждевременной смерти больных, является важнейшим фактором риска возникновения атеротромботических осложнений, приводящих к сердечно–сосудистой смертности. 2/3 пациентов с СД второго типа умирает от сердечно–сосудистых осложнений:

  • острого инфаркта миокарда;
  • инсульта;
  • ишемической гангрены нижних конечностей.
По мнению некоторых специалистов, данный недуг представляет собой своеобразную плату за комфортное проживание, которое человечество приобрело в результате научно — технического прогресса.

Большое количество таких  грозных осложнений  как диабетическая нефропатия, периферическая полинейропатия, ретинопатия определяют его социальную значимость.

Сочетание генетической предрасположенности с основными факторами риска запускают метаболические  изменения, приводящие на первом этапе к периферической инсулинорезистентности и влекущие в дальнейшем гипергликемию.

Инсулин регулирует процесс обмена веществ в организме, снижает содержание уровня сахара крови, а также оказывает заметное влияние на жировой обмен. Одной из главных причин развития сахарного диабета является снижение секреции инсулина. Инсулин вырабатывается В-клетками поджелудочной железы, её эндокринной частью. Инсулин представляет 2 цепи аминокислот, соединённых пептидами. Он всегда связан с С-пептидом, так называемым белком, формируя прогормон. Под воздействием протеолитических ферментов протеаз происходит отщепление С-пептида. Гормон запасается в виде гранул в В-клетки, процесс сворачивания происходит в присутствии микроэлемента цинка. При дефиците цинка инсулин быстро расходуется, его запасы истощаются. Под действием пищевой стимуляции и повышения содержания глюкозы в крови происходит выталкивание гормона из В-клеток в кровоток за счет экзоцитоза.

В крови инсулин связывается с белками — переносчиками, которыми являются альбумины. Благодаря связи с белками имеется постоянный запас инсулина, также белки выполняют защитную функцию. Глюкоза – жизненно необходима для нервной ткани и головного мозга, образуется из углеводов. Печень, мышцы могут формировать запас в виде гликогена. Глюкоза, поступая с пищей, под действием ферментов расщепляется до моносахаридов (пируват), которая в процессе анаэробного окисления расщепляется до 2-х молекул АТФ. Этот путь происходит в покое в мышцах, печени и жировой ткани. Основной источник энергии организм получает по аэробному пути. Превращение пирувата в цикли трикарбоновых кислот даёт организму 38 молекул АТФ. Глюкоза из ацетил КОА может образовывать свободные жирные кислоты (50% калорий всему организму). Глюкоза может запасаться в виде гликогена. Синтез гликогена в мышцах играет важную роль в инсулинозависимом усвоении глюкозы тканями, как в норме, так и при СД второго типа. Снижение синтеза гликогена в мышцах ведет к  уменьшением поступления глюкозы в инсулинозависимые ткани (мышечную, жировую) и тесно связано с нарушением действия инсулина в печени.

Функционально измененная активность печени  характеризуется отсутствием ингибирующего влияния инсулина на процессы глюконеогенеза, снижением синтеза гликогена в печени, активацией процессов гликогенолиза, что приводит к повышению продукции глюкозы. Глюкоза может распадаться по глюкуроновому пути, являясь источником глюкополисахаридов, составляющих элементы соединительно-тканных структур. Следующий важный путь распада – пентозный цикл, единственный источник РНК и ДНК. Полиоловый путь распада глюкозы активизируется в инсулинонечуствительнных тканях при декомпенсации сахарного диабета, конечным продуктом которого является сорбит, фруктоза. Именно инсолинорезистентность приводит в дефициту инсулина в поджелудочной железе.

Инсулинорезистентность – представляет собой сниженный  биологический ответ клеток на действие инсулина. При этом концентрация в крови гормона инсулина может сохраняться в пределах нормы. Вторым фактором, играющим значительную роль в развитии гипергликемии, является резистентность жировой ткани к действию инсулина, а именно резистентность к антилиполитическому действию инсулина, в результате которого происходит высвобождение большого количества свободных жирных кислот (СЖК). На жировых клетках имеются 4 рецептора для инсулина. В зрелом возрасте жировая ткань теряет способность к размножению, при этом происходит увеличение клеток в объёме, а количество рецепторов на единицу объема жировой ткани уменьшается. Инсулин, не попавший в клетку, продолжает циркулировать в крови, что приводит гиперинсулинемии. Избыточное количество инсулина, омывая вентро-медиальное ядро гипоталамуса, раздражая центр голода, запуская порочный круг. Другим важным фактором является процесс узнавания инсулина рецепторами (фактор толерантности к глюкозе), ключевым звеном которого является атом хрома. При дефиците хрома наблюдается устойчивость клеток к инсулину. Таким образом атом хрома можно рассматривать в качестве ключевого момента в развитии инсулинорезистентности. Избыточный вес, частые стрессы, тяга к сладкому, состояние менопаузы – все эти факторы часто сопряжены с дефицитом хрома.

Сахарный диабет бывает 2-х видов: 1 тип — инсулинзависимый характеризуется относительным дефицитом инсулина. Два эти типа характеризуются различными патогенетическими механизмами, клинической картиной. При первом типе обнаруживаются поломка в системе HLA, которая ответственна за выработку антител. В этом случае происходит избирательное поражение B-клеток поджелудочной железы аутоиммунного характера. При втором же типе имеется четкая наследственность по доминантному типу. На сегодняшний день ген не расшифрован. Считается, что он находится в 11-ой хромосоме. Состояние гипергликемии приводит к запуску целой цепочки метаболических расстройств. Осмотическое вещество —  глюкоза — является токсическим веществом и начинает притягивать воду из межклеточного пространства, что приводит к обезвоживанию клеток. При этом повышается объем циркулирующей крови, чаще в клубочковом аппарате почек. Следствием чего является частое обильное мочеиспускание — полиурия. В результате глюкоза не попадает внутрь клеток. Происходит распад гликогена в мышечной ткани, следствием чего является общая слабость. Запускается процесс глюконеогенеза (распад жира), больные значительно теряют в весе. И в более поздних стадиях запускается синтез глюкозы из белка. Организм при этом теряет значительное количество глобулинов, что приводит к имунодефициту, и как следствие частые инфекционные заболевания.

Роль кинезитерапии при лечении сахарного диабета

Важную роль в патогенезе заболевания играет дисфункция поджелудочной железы. В брюшной полости данная железа, являющаяся второй по величине железой, вместе з 12-перстной кишкой, почкой и надпочечниками прилегает к участкам диафрагмы, непокрытым пристеночным листком брюшины. Поэтому статическая функция диафрагмы, состояние её мышечного тонуса особенно важно в поддержание нормального взаимоотношения между органами брюшной полости.

Устранения спазма диафрагмы или ее отдельных мышечных пучков может значительно улучшить функционирование самой поджелудочной железы в части её эндокринной функции. Причин таких спазмов много. На стресс  диафрагма реагирует спазмом, наблюдаются изменения на уровне регуляции сосудистого тонуса в области поджелудочной железы, что в конечном итоге приводит к атрофическим изменениям в органе. Её атрофия не всегда возникает как первичный фактор. Частой причиной являются различного типа дискинезии ЖКТ. С поджелудочной железой ассоциирована широчайшая мышца спины, которая формирует статику. Когда железа снижает свою функцию, слабеют мышцы спины, возникает деформация позвоночника, характерная для данного заболевания.

Кинезитерапевтическое направление при лечении больных с сахарным диабетом с использованием дозированных физических нагрузок могут значительно улучшить состояние больных. Физические упражнения  уменьшают выраженность ИР, благоприятно влияют на качество обменных процессов и стимулируют поглощение глюкозы инсулиннозависимыми тканями. Кинезитерапевтическое воздействие способствует уменьшению выраженности гиперинсулинемии, при этом потребление глюкозы мышцами увеличивается, несмотря на снижение уровня инсулина. Этому способствует улучшение работы внутриклеточных транспортеров глюкозы.

Выполнение физических упражнений на специальных декомпресионных тренажерах для реабилитации больных позволяют увеличить энергетические затраты организма, и тем самым заставить клетки полнее усваивать глюкозу. Кинезитерапевтические сеансы повышают чувствительность тканей к инсулину, усиливают как его действие так и действие сахароснижающих препаратов, положительно влияют на жировой обмен, улучшают деятельность сердечно-сосудистой системы, способствуют снижению массы тела. Адекватные силовые нагрузки под строгим контролем опытных специалистов кинезитерапевтического направления в значительной мере способствуют улучшению кровотока в капиллярах, что позволяет избежать грозных осложнений со стороны почек, стопы, суставов.  Только комплексный подход в борьбе с этим недугом, правильно подобранная медикаментозная терапия в сочетании сеансами кинезитерапии, техника диафрагмального дыхания помогают контролировать заболевание, улучшать самочувствие больных и во многих случаях работать на предупреждение.

КНОПКА