(044) 541-15-14 | Лицензия МОЗ Украины №282887
bclose

Цукровий діабет належить до групи хвороб порушеного метаболізму, Перші згадки відносяться до 3 тис. до н.е. У 1869 році Лангерганс виявив в ендокринній частині підшлункової залози, скупчення клітин — острівці Лангерганса, в яких продукується гормон інсулін. XX століття був ознаменований відкриттям гормону порятунку для хворих. В XXI столітті всі зусилля медиків направлені на поліпшення якості життя хворих на цукровий діабет та впровадження профілактичних заходів.

Цукровий діабет є державним завданням, тому що являє собою епідемічну проблему. Приблизно у 4-х% населення земної кулі діагностується цукровий діабет. Факторами ризику даної недуги, є:

  • ожиріння;
  • артеріальна гіпертензія;
  • атеросклероз;
  • зловживання легкими вуглеводами.

Існує ряд захворювань, які передують розвитку цукрового діабету — хронічний панкреатит, ендокринні захворювання, ураження B-клітин лікарського генезу (тіазидові діуретики, глюкокартікоіди, пероральні контрацептиви), дефіцит сірковмісних амінокислот (цистеїн).

Основним симптомом є гіперглікемія, яка розвивається в результаті порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин. В XXI столітті цукровий діабет (ЦД) продовжує залишатися серйозною медичною і соціальною проблемою, яка призводить до інвалідизації та передчасної смерті хворих, є найважливішим чинником ризику виникнення атеротромботичних ускладнень, що призводять до серцево-судинної смертності. 2/3 пацієнтів з СД другого типу помирає від серцево-судинних ускладнень:

  • гострого інфаркту міокарда;
  • інсульту;
  • ішемічної гангрени нижніх кінцівок.
На думку деяких фахівців, дана недуга являє собою своєрідну плату за комфортне проживання, яке людство набуло в результаті науково — технічного прогресу.

Велика кількість таких грізних ускладнень як діабетична нефропатія, периферична полінейропатія, ретинопатія визначають його соціальну значимість.

Поєднання генетичної схильності з основними факторами ризику запускають метаболічні зміни, що приводять на першому етапі до периферичної інсулінорезистентності та тягнуть надалі гіперглікемію.

Інсулін регулює процес обміну речовин в організмі, знижує вміст рівня цукру крові, а також робить помітний вплив на жировий обмін. Однією з головних причин розвитку цукрового діабету є зниження секреції інсуліну. Інсулін виробляється В-клітинами підшлункової залози, її ендокринною частиною. Інсулін являє собою 2 ланцюга амінокислот, сполучених пептидами. Він завжди пов’язаний з С-пептидом, так званим білком, формуючи прогормон. Під впливом протеолітичних ферментів протеаз відбувається відщеплення С-пептиду. Гормон запасається у вигляді гранул В-клітини, процес згортання відбувається в присутності мікроелемента цинку. При дефіциті цинку інсулін швидко витрачається, його запаси виснажуються. Під дією харчової стимуляції і підвищення вмісту глюкози в крові відбувається виштовхування гормону з В-клітин в кровотік за рахунок екзоцитозу.

У крові інсулін зв’язується з білками — переносниками, якими є альбуміни. Завдяки зв’язку з білками є постійний запас інсуліну, також білки виконують захисну функцію. Глюкоза — життєво необхідна для нервової тканини і головного мозку, утворюється з вуглеводів. Печінка, м’язи можуть формувати запас у вигляді глікогену. Глюкоза, потрапляючи з їжею, під дією ферментів розщеплюється до моносахаридів (піруват), яка в процесі анаеробного окислення розщеплюється до 2-х молекул АТФ. Цей шлях відбувається в спокої в м’язах, печінці і жировій тканині. Глюкоза може запасатися у вигляді глікогену. Синтез глікогену в м’язах відіграє важливу роль в інсулінозалежному засвоєнні глюкози тканинами, як в нормі, так і при СД другого типу. Зниження синтезу глікогену в м’язах веде до зменшенням надходження глюкози в інсулінозалежні тканини (м’язову, жирову) і тісно пов’язана з порушенням дії інсуліну в печінці.

Функціонально змінена активність печінки характеризується відсутністю інгібуючого впливу інсуліну на процеси глюконеогенезу, зниженням синтезу глікогену в печінці, активацією процесів глікогенолізу, що призводить до підвищення продукції глюкози. Глюкоза може розпадатися по глюкуронові шляху, будучи джерелом глюкополісахарідов, складових елементи сполучнотканинних структур. Наступний важливий шлях розпаду — пентозний цикл, єдине джерело РНК і ДНК. Поліолового шлях розпаду глюкози активізується в інсулінонечутливих тканинах при декомпенсації цукрового діабету, кінцевим продуктом якого є сорбіт, фруктоза. Саме інсолінорезістентность призводить в дефіциту інсуліну в підшлунковій залозі.

Інсулінорезистентність — являє собою знижену біологічну відповідь клітин на дію інсуліну. При цьому концентрація в крові гормону інсуліну може зберігатися в межах норми. Другий чинник, граючий значну роль у розвитку гіперглікемії, є резистентність жирової тканини до дії інсуліну, а саме резистентність до антіліполітіческому дії інсуліну, в результаті якого відбувається вивільнення великої кількості вільних жирних кислот (СЖК). На жирових клітинах є 4 рецептора для інсуліну. В зрілому віці жирова тканина втрачає здатність до розмноження, при цьому відбувається збільшення клітин в обсязі, а кількість рецепторів на одиницю об’єму жирової тканини зменшується. Інсулін, що не потрапив до клітку, продовжує циркулювати в крові, що призводить гіперінсулінемії. Надмірна кількість інсуліну, омиваючи вентро-медіальне ядро гіпоталамуса, дратуючи центр голоду, запускаючи порочне коло. Іншим важливим чинником є процес пізнавання інсуліну рецепторами (фактор толерантності до глюкози), ключовою ланкою якого є атом хрому. При дефіциті хрому спостерігається стійкість клітин до інсуліну. Таким чином атом хрому можна розглядати в якості ключового моменту в розвитку інсулінорезистентності. Надмірна вага, часті стреси, тяга до солодкого, стан менопаузи — всі ці чинники часто сполучені з дефіцитом хрому.

Цукровий діабет буває 2-х видів: 1 тип — інсулінозалежний характеризується відносним дефіцитом інсуліну. Ці типу характеризуються різними патогенетичними механізмами та клінічною картиною. При першому типі виявляються поломка в системі HLA, яка відповідальна за вироблення антитіл. В цьому випадку відбувається вибіркове ураження B-клітин підшлункової залози аутоімунного характеру. При другому ж типі мається чітка спадковість за домінантним типом. На сьогоднішній день ген не розшифрований. Вважається, що він знаходиться в 11-ій хромосомі. Стан гіперглікемії призводить до запуску цілого ланцюжка метаболічних розладів. Осмотическое речовина — глюкоза — є токсичною речовиною і починає притягувати воду з міжклітинного простору, що призводить до зневоднення клітин. При цьому підвищується об’єм циркулюючої крові, частіше в клубочковом апараті нирок. Наслідком чого є часте рясне сечовипускання — поліурія. В результаті глюкоза не потрапляє всередину клітин. Відбувається розпад глікогену в м’язовій тканині, наслідком чого є загальна слабкість. Запускається процес глюконеогенезу (розпад жиру), хворі значно втрачають у вазі. І в більш пізніх стадіях запускається синтез глюкози з білка. Організм при цьому втрачає значну кількість глобулінів, що призводить до імунодефіцитів, і як наслідок часті інфекційні захворювання.

Роль кінезітерапії при лікуванні цукрового діабету

Важливу роль в патогенезі захворювання відіграє дисфункція підшлункової залози. У черевній порожнині дана заліза, що є другою за величиною залозою, разом з 12-палої кишкою, ниркою і наднирками прилягає до ділянок діафрагми, непокритим пристінковим листком очеревини. Тому статична функція діафрагми, стан її м’язового тонусу особливо важливий в підтримці нормальних взаємовідносин між органами черевної порожнини.

Усунення спазму діафрагми або її окремих м’язових пучків може значно поліпшити функціонування самої підшлункової залози в частині її ендокринної функції. Причин таких спазмів багато. На стрес діафрагма реагує спазмом, спостерігаються зміни на рівні регуляції судинного тонусу в області підшлункової залози, що в кінцевому підсумку призводить до атрофічних змін в органі. Її атрофія не завжди виникає як первинний фактор. Частою причиною є різного типу дискінезії ЖКТ. З підшлунковою залозою асоційований найширший м’яз спини, який формує статику. Коли підшлункова залоза знижує свою функцію, слабшають м’язи спини, виникає деформація хребта, характерна для даного захворювання.

Кінезітерапевтичний напрямок при лікуванні хворих з цукровим діабетом з використанням дозованих фізичних навантажень можуть значно поліпшити стан хворих. Фізичні вправи зменшують вираженість ІР, сприятливо впливають на якість обмінних процесів і стимулюють поглинання глюкози інсулінозалежними тканинами. Кінезітерапевтіичний вплив сприяє зменшенню вираженості гіперінсулінемії, при цьому споживання глюкози м’язами збільшується, незважаючи на зниження рівня інсуліну. Цьому сприяє поліпшення роботи внутрішньоклітинних транспортерів глюкози.

Виконання фізичних вправ на спеціальних декомпресіонних тренажерах для реабілітації хворих дозволяють збільшити енергетичні витрати організму, і тим самим змусити клітини повніше засвоювати глюкозу. Кінезітерапевтичны сеанси підвищують чутливість тканин до інсуліну, посилюють як його дію так і дію цукрознижуючих препаратів, позитивно впливають на жировий обмін, покращують діяльність серцево-судинної системи, сприяють зниженню маси тіла. Адекватні силові навантаження під строгим контролем досвідчених фахівців кінезітерапевтічниго спрямування значною мірою сприяють поліпшенню кровотоку в капілярах, що дозволяє уникнути грізних ускладнень з боку нирок, стопи, суглобів. Тільки комплексний підхід у боротьбі з цією недугою, правильно підібрана медикаментозна терапія в поєднанні з сеансами кінезітерапії, техніка діафрагмального дихання допомагають контролювати захворювання, покращувати самопочуття хворих і в багатьох випадках працювати на попередження.